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SBIR

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春砂仁




品  名
砂仁


來  源
薑科Zingiberaceae 植物陽春砂Amomum villosum Lour. 、縮砂Amomum villosum Lour. var. xanthioides (Wall. ex Bak.) T. L. Wu et Senjen 或海南砂Amomumlongiligulare T. L. Wu 之乾燥成熟果實。別名：縮砂密、春砂仁。


功 效
辛、溫，入脾、胃經，行氣、化濕、健脾、溫中止瀉、安胎。


炮  製
收採成熟果實，將曬乾或低溫乾燥，即為殼砂；剝去果皮，將種子團曬乾，即為砂仁。生用打碎入煎。


鑑  別
果實長圓形或卵形，具不甚明顯的3鈍稜，長1.2～2.5 cm，直徑0.8～1.8 cm；表面紅棕色或褐棕色，密被柔軟易斷、彎曲的刺狀突起，有網狀紋理及稜部（室背）隱約可見縱脈紋，頂端有突出的花被痕，基部有果柄或果柄斷痕；果皮薄，易沿室背處縱向開裂；內表面淡棕色，明顯可見縱向維管束及菲薄的隔膜，中軸胎座，3 瓣，每瓣有種子6～20 粒，緊密聚結。種子團橢圓形或卵圓形；種子不規則多面形，長2～5 mm，直徑1.5～4 mm，表面多紅棕色，有不規則的皺紋，外被淡棕黃色膜質假種皮，較小端有凹陷圓盤狀種臍，合點位於較大端，種脊凹陷為一縱溝；質稍堅硬，斷面外胚乳白色、粉性，內胚乳及胚淡黃色或褐黃色，油性。氣芳香而濃烈，味辛涼、微苦。


建議劑量
不超過中華藥典建議劑量(3錢)


　
　

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還魂草， 你不知道的功效。

2016-10-10 由 土生土長的妞兒 發表于農業

這種草是在小說里或是武俠電視劇里時常出現，稱之為不死仙草，還魂草是中草藥卷柏的別名之一。還魂草又名金釵，蘭科石斛屬植物之一。

《本草綱目》叫它長生不草,《分類草藥性》叫它還魂草《現代實用中藥》叫它九死還魂草《漸江中藥手冊》叫它見水還陽草。

 

關於它的神話故事。傳說在崑崙山上，那裡有一個金光閃閃的天池，那是王母娘娘沐浴的地方。在天池岸上，生長著一種仙草，這種仙草能夠使人起死回生。有一年民間大旱，瘟疫流行，成千上萬的百姓死亡。住在天池中的龍女，看到入間遭此災難，十分同情，好心的龍女把天池岸上的仙草偷偷帶到人間為人們治病，普救眾生，成千上萬死去的百姓竟然起死回生。龍王知此事，大發雷霆，一怒之下、把龍女打下人間。龍女到人間後，心甘情願變成還魂草，普救眾生。

這種草長在人跡罕至的荒山野嶺的峭壁上，乾旱的岩石縫隙中，它的生命力強，晾乾後放入水中又生長，故而叫還魂草。這種植物很奇特，乾旱時，它的枝葉捲縮起來，植物體變得焦干，進入了「假死」狀態，當得到雨水、溫度適宜時，它就大量吸水，枝葉舒展，又「甦醒」過來。由於乾旱石崖難以保持水分，它要經過多次的「枯死」和「還魂」才能長大和繁衍，所以還被稱為「九死還魂草」。它生長在高高低低的亂石山上，石頭稜角銳如刀尖，連生命力頑強的青苔都難生長。自然，要想採到它，也十分不易。

它的主要功效：死還魂草是一味消炎止血藥。常用來治咳血、吐血、便血、脫肛、月經過多、子宮出血、閉經、風濕痛、跌打損傷、外傷出血、感冒，衄血，血崩等疾病及蛇咬蠍螫。注意：孕婦禁服。

 

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心肌纖維化核磁共振成像實用指導

2015/02/05 來源：丁香園

心肌纖維化可見於諸多心血管疾病，尤其對心衰患者，心肌纖維化既是產生心衰的原因也是心衰導致的病理結果。雖然心肌外基質對於固定心肌位置、保持心臟信號傳導及維護心肌收縮功能是必要的，但是過度增生的心肌纖維化無疑是臨床治療必須重視的問題。

因此，有必要進行精確的影像學檢查來評估患者是否存在心肌纖維化及纖維化水平。在臨床上，心超、PET及CT均能用以心肌纖維化檢查，但是其心肌纖維化檢測的精確度均不如對比增強核磁共振成像技術（MRI）。

 

本文將重點闡述MRI在心肌纖維化檢測中出現的影像學表現要點、需要注意的影像學過程以及如何規避可能出現的問題。

一、心肌纖維化MRI檢查

上已述及，與其他影像學檢查手段相比，MRI具有更高的心肌纖維化檢測精確度。另一方面，臨床心肌活檢雖然也可鑑別診斷心肌纖維化，但有創性及診斷區域的局限性等問題使其不能替代MRI在心肌纖維化檢測中的地位。

因此，MRI在心肌纖維化檢測中具有定位準確、範圍廣、精度高及無創性等優勢。MRI具體檢測技術主要有兩種，分別為延遲釓顯像（LGE）及T1定量成像（T1 mapping）。

1. 延遲釓顯像（LGE）技術

LGE顯像技術可以用來檢查病灶纖維化程度、病變範圍及病灶形狀等，多項臨床研究已經證實了LGE在心肌纖維化診斷方面具有理想的診斷能力。

（1）技術原理

需要指出的是，LGE技術的基礎依然是MRI中的T1成像技術。加入釓的純水T1相信號強度要低於正常純水的T1相強度。患者接受細胞外對比劑注射後，釓會迅速充斥於細胞外空間，但不會滲透入細胞內。

 

當釓對比劑經過膠原沉積增多且血管結構減少的病灶時，對比劑滲透速率降低，通過心肌灌注成像技術，我們可以準確判斷出現心肌灌注缺損的位置。因此，在檢查時流入效應（wash-in）在對比劑注射後幾秒內就可觀察到，而流出效應（wash-out）則需要幾分鐘後觀察，這個時間在纖維瘢痕處會更長。

另一方面，心肌纖維化病灶處水含量高於正常心肌區域，因此，其釓對比劑相應增多，該點亦可用以鑑別診斷。高細胞外容積使得纖維化區域的T1加權成像流入及流出速率更低，造成缺血壞死病灶在MRI影像上表現為亮斑樣區域。

（2）圖像標準化處理

LGE顯像技術的準確性很大程度上依賴於圖像的獲取以及在獲得圖像後的處理工作，即圖像報告標準化處理。雖然有的臨床醫生依靠經驗憑肉眼粗略估測患者心肌纖維化情況，但是精確定量結果依然需要嚴格的方法學，為此心血管磁共振學會發布了相關指南，見表一。

表一

 

（3）LGE與心肌纖維化

由於心肌纖維化存在多種臨床表現，MRI亦存在多種影像學表現，因此有必要了解LGE技術下各種病變的影像學表現（示例見圖1）。通過判斷心肌纖維化，LGE能發揮的臨床診斷作用如下：

• 
  

  LGE判斷心肌存活情況及患者是否適宜血運重建；

  
  


• 
  

  利用LGE診斷微血管阻塞及再灌注；

  
  


• 
  

  尋找致心律失常作用病灶，一般為梗死灶「灰區」；

  
  


• 
  

  鑑別診斷心肌病。

  
  

圖1 四種病變在LGE及T1定量檢測技術的影像學特點示意圖：縱向分別為正常心肌、彌散型間質纖維化、浸潤型間質纖維化及纖維化病灶，橫向為組織概念圖、LGE圖像、T1定量檢測增強前圖像及T1定量檢測增強後圖像。可以看出LGE間質浸潤診斷能力欠佳，而T1定量檢測較為理想，其中第四列箭頭所示為LGE透壁梗死區影像。ECV為細胞外容積。

 

2.T1定量成像

（1）技術原理

與LGE相反，T1定量成像是一項基於精確T1數值的MRI技術。簡單來說，T1定量成像原理就是以T1弛豫時間做信號加權，而不同組織或細胞成分T1可能不同，MRI採集到的信號本身是與T1的指數衰減相關，從而獲得較準確的組織成分信息。

但是T1定量成像需要釓對比劑作為基礎，而且通過T1定量成像，我們可以更清楚的掌握釓對比劑的分布情況。更重要的是，LGE無法準確診斷彌散型間質纖維化，而T1定量成像彌補了MRI的不足。

T1定量成像一般分成增強前T1相及增強後T1相，對於心肌纖維化病灶來說，其增強前T1信號升高，而增強後T1相信號降低。

（2）圖像標準化處理

由於T1定量成像技術需要精確的T1數值，因此其圖像處理要求更為嚴格，表二為心血管磁共振學會指南推薦的處理流程。

表二

 

T1定量成像具體影像學表現見圖1及圖2，以下為T1定量成像技術在心肌纖維化診斷方面能發揮的作用：

• 
  

  診斷彌散型纖維化，可應用於心肌梗死、心肌病及心肌炎後的心肌纖維化類型診斷，而這點是LGE無法完成的；

  
  


• 
  

  判斷心肌纖維化程度，評估致心衰風險；

  
  


• 
  

  定量檢測心肌纖維化病灶的細胞外容積，評估患者預後。

  
  

圖2 三種不同疾病在LGE及T1定量成像特點示意圖：橫向分別為慢性心梗、急性心肌炎及肥厚型心肌病。

二、MRI心肌纖維檢測待解決的問題

儘管MRI在心肌纖維化檢測方面具有諸多優勢，依然有許多問題亟需解決：

1、LGE無法準確鑑別診斷彌散型心肌纖維化病灶。

 

2、T1定量成像技術的獲取細胞外容積精確度有待提高。

3、由於LGE及T1定量成像均需要釓對比劑注射，對於腎功能嚴重損害的患者，僅能使用無對比劑T1成像，但其特異性不理想。

三、心肌纖維化的多種致病機制

1、心肌缺血導致的炎症反應

纖維化替代現象主要出現於急性心梗心肌細胞大量壞死後，其心肌外基質成分將替代原有心肌位置，造成心肌纖維化水平升高。具體來看，心肌細胞死亡激活了心肌成纖維細，同時激發炎症反應，而且該炎症反應增加了心肌膠原含量，並導致心肌細胞外纖維沉積增多。

2、非缺血心臟病的毒性刺激

在非缺血心臟病變中，病程中反覆出現的毒性刺激會引起細胞凋亡，並激發炎症反應，從而導致病灶處出現纖維瘢痕。同樣的機制也見於肥厚型心肌病及包括澱粉樣病變在內的浸潤性間質疾病。

3、年齡相關纖維重構

心肌細胞生長與死亡的穩態程度決定了患者年齡相關纖維重構水平，而高血壓、壓力或容量超負荷、糖尿病及肥胖症會破壞這種穩態，引起間質纖維化。這也是臨床醫生頭疼的一個問題，即如何區別疾病導致的纖維化與年齡相關的「正常」纖維化。

4、適應性改變

細胞基質重構是生物適應環境刺激的必要反應，這點在心肌損傷後尤為明顯。但是持續的基質重構（或纖維化）均不利於心臟功能及結構。纖維化水平的升高會導致心室壁僵硬，影響舒張功能，並最終損害心臟收縮功能。另外，心肌纖維化也會影響心肌電生理等正常細胞活動。

 

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Oct 24 Fri 2014

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微血栓形成

 

A+醫學百科 >> 微血栓形成

 

 

目錄 1 微血栓形成的原因 2 微血栓形成的診斷 3 微血栓形成的鑒別診斷 4 微血栓形成的治療和預防方法 5 參看

在促凝因素的作用和觸發輔助因子的參與下，能引起纖維蛋白沉積和血小板凝聚，絞繞成團形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又釋放促凝物質，激活凝血酶，進一步促進纖維蛋白的形成和沉積，可導致彌散性血管內凝血。　　纖維蛋白若沉積在紅細胞表面，在循環過程中可互相包繞、粘著而形成較大的凝塊，從毛細血管延伸到微靜脈，造成局部的血流阻塞。當被包繞的紅細胞逐漸發生退變、分解，所釋放出來的血紅蛋白和凝血活酶，又可促進凝血。

微血栓形成的原因

血栓栓塞性疾病在臨床上甚為多見，涉及的病因相當廣泛。近年來，隨著基礎醫學的發展，對血小板生物化學、血管內皮細胞功能、凝血因子化學結構以及超微結構研究的深入，對血栓形成過程有了更多的了解。目前認為血栓形成是複合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近來對於血液蛋白酶抑制物的研究，發現了一些先天性血栓性物質或先天性血栓傾向的病人，對血栓栓塞性疾病的病因和發病機制又有了進一步的認識，常見的病因如下：

1.血栓性素質

(1)抗凝物質缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、異常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素輔助因子Ⅱ缺乏。

(2)纖維蛋白溶解異常：纖溶酶原缺乏、纖溶激活物質缺乏、纖溶抑制物增多、異常纖維蛋白原血症。

2.靜脈血栓形成

(1)血流淤滯：妊娠、肥胖、創傷、外科手術、充血性心力衰竭、臥床過久。

(2)凝血亢進：惡性腫瘤、骨髓增生性疾病。

(3)其他：口服避孕藥、溶血危象。

3.動脈血栓形成

(1)血管壁異常：動脈粥樣硬化、高脂血症、糖尿病。

(2)血液黏度增高：真性紅細胞增多症、漿細胞病、燒傷。

(3)血小板功能異常：原發性血小板增多症。

4.微循環血栓形成

(1)栓塞：多見於動脈血栓。

(2)凝血活性增高：細菌性內毒素、病毒、溶血、壞死組織、腫瘤細胞、血栓性血小板減少性紫癜、血清病、播散性血管內凝血。

微血栓形成的診斷

1. 紅色血栓：當纖維蛋白附著於紅細胞表面，使紅細胞幾個或幾十個粘連在一起，形成團塊或糟錢狀，常粘著於病態的血管壁或堵塞微循環。這種血栓比較疏鬆，受血流衝擊後還可重新離散。因為容易產生於血流緩慢部位，所見多見於靜脈系統。

2， 白色血栓：當血小板凝聚於損傷的血管壁後，立刻變形或破裂，激發凝血系統，使纖維蛋白附著於其上，成為血栓的核心並逐漸增大。這種血栓多見於血流快速的動脈系統內，如有紅細胞參與其中，則形成混合性血栓。動脈系統內，如有紅細胞參與其中，則形成混合性血栓。

3. 纖維蛋白血栓：這種血栓多發生於肺、腦、脾和腎等器官的毛細血管。可阻塞微循環，使組織發生微小壞死。在各型休克、異型輸血、死胎筋留、癌腫播散和白血病等疾病時較為多見。纖維蛋白血栓雖常見於全身性高凝狀態，但在彌散性血管內凝血時，因纖維蛋白原、因子V、因子四的消耗，繼發性纖溶亢進，纖維蛋白降解產物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而產生出血傾向。

微血栓形成的鑒別診斷

需與相關症状區別開來：

遷徙性淺靜脈血栓形成：靜脈血栓可發生遷徙性淺靜脈血栓形成，常累及大隱靜脈或小隱靜脈或其屬支，多發生於靜脈曲張的基礎上。主要特徵是血栓形成部位疼痛，外表可見淺靜脈有一發紅、低熱的索狀物，有觸痛，周圍紅腫。其栓子不易脫落，一般不會引起肺動脈栓塞。另外，遷徙性淺靜脈血栓形成往往是癌症的一個提示性症状。

下腔靜脈血栓形成：深靜脈血栓形成是臨床常見疾病,而下腔靜脈血栓形成是較為嚴重的一種類型,併發症多,預後不良,近年來的發病率呈上升趨勢,尤其是腫瘤晚期、腫瘤放化療期間、下腔靜脈血栓濾器植入後合併的下腔靜脈血栓形成增多,已經引起廣大醫生的重視.

血栓肌化：　老年靜脈血栓症的血栓後症候群表現為下肢較大的靜脈形成血栓以後，難以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和靜脈管腔閉塞，靜脈瓣處即使再疏通也常發生功能不全。

1. 紅色血栓：當纖維蛋白附著於紅細胞表面，使紅細胞幾個或幾十個粘連在一起，形成團塊或糟錢狀，常粘著於病態的血管壁或堵塞微循環。這種血栓比較疏鬆，受血流衝擊後還可重新離散。因為容易產生於血流緩慢部位，所見多見於靜脈系統。

2， 白色血栓：當血小板凝聚於損傷的血管壁後，立刻變形或破裂，激發凝血系統，使纖維蛋白附著於其上，成為血栓的核心並逐漸增大。這種血栓多見於血流快速的動脈系統內，如有紅細胞參與其中，則形成混合性血栓。動脈系統內，如有紅細胞參與其中，則形成混合性血栓。

3. 纖維蛋白血栓：這種血栓多發生於肺、腦、脾和腎等器官的毛細血管。可阻塞微循環，使組織發生微小壞死。在各型休克、異型輸血、死胎筋留、癌腫播散和白血病等疾病時較為多見。纖維蛋白血栓雖常見於全身性高凝狀態，但在彌散性血管內凝血時，因纖維蛋白原、因子V、因子四的消耗，繼發性纖溶亢進，纖維蛋白降解產物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而產生出血傾向。

微血栓形成的治療和預防方法

血栓性疾病的防治目的在於改善高凝狀態、再疏通或重建血流通路，以防止組織缺血、壞死。防治措施近20年來已有很大的發展，在臨床實踐中也取得了很多經驗和教訓。防治措施大體上包括抗凝療法、溶栓療法、抗血小板療法等，抗血栓治療方法的選擇與病期有密切關係，四肢動、靜脈血栓形成不超過48h者可進行手術取出血栓。溶栓療法也主要用於新近形成的急性動、靜脈血栓。抗血小板和抗凝劑主要用作預防血栓形成，對已形成的血栓作用不大。

1.適應證

(1)DIC：大部分急性DIC早期病人，特別是高凝狀態的病人，多以肝素治療為主;溶栓療法僅適用於DIC的晚期或DIC痊癒後伴有後遺症的病人。

(2)血栓形成：深部靜脈血栓形成、周圍性動脈血栓形成、腦血管血栓形成等，抗凝和溶栓合併應用有一定療效。

(3)血栓栓塞：脫落的栓子均有可能引起急性血管栓塞，常見的有肺栓塞、腦栓塞、脾栓塞、腎動脈栓塞、腸系膜動脈栓塞等，通常以溶栓療法為主，抗凝療法為輔。

(4)心臟病：如心肌梗死以往以肝素治療為主，近來主張在梗死的早期，可用溶栓藥物作冠狀動脈灌注治療，有更高的療效。心臟瓣膜病變、體外循環、心臟直視手術、動脈修補、冠狀動脈旁路移植等，可用抗凝(口服抗凝藥)和抗血小板療法，以預防術後發生血栓形成。

(5)急性腎炎：目前尚無滿意療效，應用抗凝劑和抗血小板聯合治療，可有一些效果。

(6)惡性腫瘤：釋放組織凝血活酶有導致血栓形成的危險性，抗凝療法對某些惡性腫瘤病人有預防轉移的趨勢，通常用口服抗凝劑治療。

2.禁忌證

(1)肝素和抗凝血酶Ⅲ：出血性疾病或出血傾向、大型手術後創面止血不良、嚴重肝腎功能不全、肝素樣物質增多等。

(2)口服抗凝藥：凝血障礙、高血壓伴視網膜病變、出血性腦病及近期顱腦外傷及手術，嚴重肝病、妊娠分娩後等。

(3)抗血小板療法：活動性潰瘍、活動性肺結核及伴空洞形成，血小板功能障礙、凝血障礙等。

(4)溶栓療法：出血性腦病、內臟有出血性損傷、術後創面止血不良，活動性潰瘍、妊娠、嚴重肝腎功能不全、凝血障礙等。

目前多著重於外科術後的病例。據近年來病例較多的論文報導，應用抗凝藥預防深部靜脈血栓形成和肺梗死已取得較好的成果。如小劑量肝素、右旋糖酐-40等。我國在中醫中藥方面也開展了不少探索性預防血栓形成的研究工作，目前應用於臨床的藥物有丹參、三七、銀杏葉膠囊等，然未見大型的病例報導。

參看

• 非細菌性血栓性心內膜炎


• 原發性血小板增多症


• 心室肌緻密化不全


• 小兒播散性血管內凝血


• 頸動脈創傷性栓塞


• 瀰漫性血管內凝血


• 血栓性靜脈炎


• 富貴病


• 紅細胞增多症


• 小兒原發性血小板增多症


• 新生兒彌散性血管內凝血


• 新生兒紅細胞增多症-高黏滯度症候群


• 上肢深靜脈血栓形成


• 毛細血管或靜脈血栓形成


• 靜脈血栓形成


• 門靜脈血栓形成


• 下肢靜脈血栓形成


• 急性腸系膜上動脈栓塞或血栓形成


• 腎動脈血栓形成和栓塞


• 顱內靜脈血栓形成


• 腸系膜上動脈血栓形成


• 全身症状

 

出自A+醫學百科 「微血栓形成」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E5%BE%AE%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90 轉載請保留此連結

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NMN

從內側活化細胞的

NMN

煙醯胺單核苷酸

NMN是什麼

NMN（煙醯胺單核苷酸）
原本就是人類及生物體內自然製造的物質，
人類所有活動不可或缺的細胞能量，都需由此物質產生。
而且 NMN 還有延緩老化現象的效果。

此處便是重點了！
老化、壽命研究的最前線

在至今為止的 NMN 有效性實驗中，我們發現持續一年補充 NMN 的老鼠與普通老鼠相比，在中年肥胖（體重增加）、因老化使基礎代謝降低、骨質密度降低、眼睛功能退化等許多方面，都有抑制臟器功能變差的效果。甚至在糖尿病、阿茲海默症、心臟衰竭、腎臟衰竭等其他疾病上也有顯著的效果。
也就是說，NMN 經證實具有明顯的抗老化作用

去乙醯酶相關疾病

 

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