心肌纖維化可見於諸多心血管疾病，尤其對心衰患者，心肌纖維化既是產生心衰的原因也是心衰導致的病理結果。雖然心肌外基質對於固定心肌位置、保持心臟信號傳導及維護心肌收縮功能是必要的，但是過度增生的心肌纖維化無疑是臨床治療必須重視的問題。

因此，有必要進行精確的影像學檢查來評估患者是否存在心肌纖維化及纖維化水平。在臨床上，心超、PET及CT均能用以心肌纖維化檢查，但是其心肌纖維化檢測的精確度均不如對比增強核磁共振成像技術（MRI）。

本文將重點闡述MRI在心肌纖維化檢測中出現的影像學表現要點、需要注意的影像學過程以及如何規避可能出現的問題。

一、心肌纖維化MRI檢查

上已述及，與其他影像學檢查手段相比，MRI具有更高的心肌纖維化檢測精確度。另一方面，臨床心肌活檢雖然也可鑑別診斷心肌纖維化，但有創性及診斷區域的局限性等問題使其不能替代MRI在心肌纖維化檢測中的地位。

因此，MRI在心肌纖維化檢測中具有定位準確、範圍廣、精度高及無創性等優勢。MRI具體檢測技術主要有兩種，分別為延遲釓顯像（LGE）及T1定量成像（T1 mapping）。

1. 延遲釓顯像（LGE）技術

LGE顯像技術可以用來檢查病灶纖維化程度、病變範圍及病灶形狀等，多項臨床研究已經證實了LGE在心肌纖維化診斷方面具有理想的診斷能力。

（1）技術原理

需要指出的是，LGE技術的基礎依然是MRI中的T1成像技術。加入釓的純水T1相信號強度要低於正常純水的T1相強度。患者接受細胞外對比劑注射後，釓會迅速充斥於細胞外空間，但不會滲透入細胞內。

當釓對比劑經過膠原沉積增多且血管結構減少的病灶時，對比劑滲透速率降低，通過心肌灌注成像技術，我們可以準確判斷出現心肌灌注缺損的位置。因此，在檢查時流入效應（wash-in）在對比劑注射後幾秒內就可觀察到，而流出效應（wash-out）則需要幾分鐘後觀察，這個時間在纖維瘢痕處會更長。

另一方面，心肌纖維化病灶處水含量高於正常心肌區域，因此，其釓對比劑相應增多，該點亦可用以鑑別診斷。高細胞外容積使得纖維化區域的T1加權成像流入及流出速率更低，造成缺血壞死病灶在MRI影像上表現為亮斑樣區域。

（2）圖像標準化處理

LGE顯像技術的準確性很大程度上依賴於圖像的獲取以及在獲得圖像後的處理工作，即圖像報告標準化處理。雖然有的臨床醫生依靠經驗憑肉眼粗略估測患者心肌纖維化情況，但是精確定量結果依然需要嚴格的方法學，為此心血管磁共振學會發布了相關指南，見表一。

表一

（3）LGE與心肌纖維化

由於心肌纖維化存在多種臨床表現，MRI亦存在多種影像學表現，因此有必要了解LGE技術下各種病變的影像學表現（示例見圖1）。通過判斷心肌纖維化，LGE能發揮的臨床診斷作用如下：

• LGE判斷心肌存活情況及患者是否適宜血運重建；

• 利用LGE診斷微血管阻塞及再灌注；

• 尋找致心律失常作用病灶，一般為梗死灶「灰區」；

• 鑑別診斷心肌病。

圖1 四種病變在LGE及T1定量檢測技術的影像學特點示意圖：縱向分別為正常心肌、彌散型間質纖維化、浸潤型間質纖維化及纖維化病灶，橫向為組織概念圖、LGE圖像、T1定量檢測增強前圖像及T1定量檢測增強後圖像。可以看出LGE間質浸潤診斷能力欠佳，而T1定量檢測較為理想，其中第四列箭頭所示為LGE透壁梗死區影像。ECV為細胞外容積。

2.T1定量成像

（1）技術原理

與LGE相反，T1定量成像是一項基於精確T1數值的MRI技術。簡單來說，T1定量成像原理就是以T1弛豫時間做信號加權，而不同組織或細胞成分T1可能不同，MRI採集到的信號本身是與T1的指數衰減相關，從而獲得較準確的組織成分信息。

但是T1定量成像需要釓對比劑作為基礎，而且通過T1定量成像，我們可以更清楚的掌握釓對比劑的分布情況。更重要的是，LGE無法準確診斷彌散型間質纖維化，而T1定量成像彌補了MRI的不足。

T1定量成像一般分成增強前T1相及增強後T1相，對於心肌纖維化病灶來說，其增強前T1信號升高，而增強後T1相信號降低。

（2）圖像標準化處理

由於T1定量成像技術需要精確的T1數值，因此其圖像處理要求更為嚴格，表二為心血管磁共振學會指南推薦的處理流程。

表二

T1定量成像具體影像學表現見圖1及圖2，以下為T1定量成像技術在心肌纖維化診斷方面能發揮的作用：

• 診斷彌散型纖維化，可應用於心肌梗死、心肌病及心肌炎後的心肌纖維化類型診斷，而這點是LGE無法完成的；

• 判斷心肌纖維化程度，評估致心衰風險；

• 定量檢測心肌纖維化病灶的細胞外容積，評估患者預後。

圖2 三種不同疾病在LGE及T1定量成像特點示意圖：橫向分別為慢性心梗、急性心肌炎及肥厚型心肌病。

二、MRI心肌纖維檢測待解決的問題

儘管MRI在心肌纖維化檢測方面具有諸多優勢，依然有許多問題亟需解決：

1、LGE無法準確鑑別診斷彌散型心肌纖維化病灶。

2、T1定量成像技術的獲取細胞外容積精確度有待提高。

3、由於LGE及T1定量成像均需要釓對比劑注射，對於腎功能嚴重損害的患者，僅能使用無對比劑T1成像，但其特異性不理想。

三、心肌纖維化的多種致病機制

1、心肌缺血導致的炎症反應

纖維化替代現象主要出現於急性心梗心肌細胞大量壞死後，其心肌外基質成分將替代原有心肌位置，造成心肌纖維化水平升高。具體來看，心肌細胞死亡激活了心肌成纖維細，同時激發炎症反應，而且該炎症反應增加了心肌膠原含量，並導致心肌細胞外纖維沉積增多。

2、非缺血心臟病的毒性刺激

在非缺血心臟病變中，病程中反覆出現的毒性刺激會引起細胞凋亡，並激發炎症反應，從而導致病灶處出現纖維瘢痕。同樣的機制也見於肥厚型心肌病及包括澱粉樣病變在內的浸潤性間質疾病。

3、年齡相關纖維重構

心肌細胞生長與死亡的穩態程度決定了患者年齡相關纖維重構水平，而高血壓、壓力或容量超負荷、糖尿病及肥胖症會破壞這種穩態，引起間質纖維化。這也是臨床醫生頭疼的一個問題，即如何區別疾病導致的纖維化與年齡相關的「正常」纖維化。

4、適應性改變

細胞基質重構是生物適應環境刺激的必要反應，這點在心肌損傷後尤為明顯。但是持續的基質重構（或纖維化）均不利於心臟功能及結構。纖維化水平的升高會導致心室壁僵硬，影響舒張功能，並最終損害心臟收縮功能。另外，心肌纖維化也會影響心肌電生理等正常細胞活動。