高國慶院長'高御尊醫師'高御龍電商 高御書生化營養師[收集資訊交流站]美兆醫療專家

盧特康成份木犀草素的抗腫瘤作用我們先前觀察到，SGC7901 / DDP細胞中高水平的STAT3磷酸化與它們的化學耐藥性有因果關係。我們發現所有三種耐藥性GC細胞系SGC7901 / DDP，BGC823和HGC27都顯示出更高的 與藥物敏感的GC細胞系相比，STAT3的激活（圖2a）。因此，木犀草素在GC細胞中的抗腫瘤作用可能是通過抑制STAT3信號傳導為了評估這一假設，我們最初質疑木犀草素在GC細胞中的抗腫瘤作用是否與SGC7901 / DDP細胞中的STAT3功能相關。如圖2b所示，木犀草素（24 h）處理明顯抑制SGC7901 / DDP細胞中STAT3的磷酸化，而對STAT1，Akt和Erk磷酸化沒有明顯影響。這種木犀草素的作用在SGC7901 / DDP和HGC27細胞中都是劑量依賴性的（圖2c和d）。 STAT3下游促生存蛋白Mcl-1，Bcl-xl和Survivin的表達水平也顯著降低。這些基因的mRNA水平在木犀草素處理后顯著下調，證實這些STAT3下游因子的抑制處於轉錄水平，可能是通過STAT3抑制（圖2e和f）。已知活性氧（ROS）激活STAT3並促進腫瘤發展.29然後我們詢問木犀草素的抗腫瘤作用是否依賴於其抗氧化活性。為了解決這個問題，我們評估了藥物敏感的SGC7901細胞和耐葯的SGC7901 / DDP細胞的ROS水平。如圖2g所示，這些腫瘤細胞中的ROS水平相當且相對較低。此外，親水性抗氧化劑L-抗壞血酸和疏水性抗氧化劑α-生育酚既不能抑制STAT3磷酸化，也不能誘導細胞死亡（圖2h和圖1），表明木犀草素抗氧化活性以外的特異性機制涉及到。