Granada，西班牙格拉納達大學格拉納達大學校園大學法醫學院Departamento deFarmacología西班牙西班牙Facituad deBiologíacelularDepartamento deBioquímica，Facultad de Medicina西班牙我

微小RNA378(miR-378)在壓力超負荷導致的心肌纖維化中的調節作用鄒雲增復旦大學附屬中山醫院高血壓時長期的壓力超負荷會導致心臟的病理性重構，通常表現為心肌肥厚和間質纖維化程度增加。

當心臟受到諸如高血壓的壓力時，通過在整個器官及一些室的水平處以及在單個細胞的水平處擴張來響應。儘管已經研究了心肌細胞腫脹，但是我們仍然不清楚促進和抑制該過程的分子機制。以大阪大學為中心的研究人員現在已經發現了一種蛋白質，其通常抑制在應激條件下發生的細胞活動和擴張的加速。

張波主任，解放軍306醫院，中醫科糖尿病現已成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病。

本研究旨在調查糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注（I / R）損傷中盧特康對心肌梗死面積，心臟功能和心肌細胞凋亡的影響和機制。方法/主要結果糖尿病大鼠經歷30分鐘的缺血，然後3小時的再灌注。在冠狀動脈結紮前用或不用盧特康預處理動物。

心臟病發作時，血液停止流入心臟; 缺乏氧氣，心臟肌肉的一部分死亡。心肌不再生;而是用死亡組織替代由稱為成纖維細胞的細胞形成的傷口，這些細胞不能幫助心臟泵。心臟減弱大多數患有嚴重心臟病發作的人會發展心力衰竭，這仍然是心臟病死亡的主要原因。

2016年9月8日 目前的研究目的是審查盧特康對大鼠STZ誘導的糖尿病性心肌病（DCM）的保護作用。選擇II型糖尿病模型進行DCM研究。在這項研究中，我們使用低劑量的鏈脲黴素（STZ）以及高能量攝入。

對於心肌梗死、缺血或再灌損傷和心力衰竭等多種心臟病來說，心肌細胞的壞死和凋亡是關鍵的病理過程。但以往30多年，研究絕大多數都集中在心肌細胞的凋亡過程，而對心肌細胞壞死的調節機制知之甚少。近日，北京大學分子醫學研究所肖瑞平研究組在心肌細胞壞死的分子機制方面取得重要進展。

微小RNA在心臟疾病中的研究進展梁時雨，湯依群（中國藥科大學基礎醫學院與臨床藥學院，江蘇南京210009）【摘要】：微小RNA( miRNA)是一種小分子的非編碼RNA，可以通過抑制翻譯，誘導降解的方式參與多種基因調控的表達。

新華社莫斯科１月１４日電（記者欒海）長期「壓力山大」可能誘發心臟病，但生物機體對這一潛在危害也有防範機制。俄羅斯科研人員在心肌細胞上找到一種激素受體，被激發後可抑制經常性心理壓力給心臟帶來的負擔。